La enfermedad de Parkinson (EP) es una patología neurodegenerativa compleja, definida por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas y la acumulación de α-sinucleína mal plegada. En este contexto, la neuroinflamación ha emergido como un componente clave no solo en la progresión de la enfermedad, sino también en su inicio. Este trabajo revisa el papel de la microglía y los astrocitos reactivos, así como de las citocinas proinflamatorias TNF-α, IL-1β e IL-6 en el entorno neurotóxico de la EP. Además, se exploran mecanismos como el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la activación del inflamasoma NLRP3 como factores interconectados que refuerzan el daño neuronal.
El estudio analiza modelos animales y biomarcadores clínicos que respaldan esta relación entre inflamación y neurodegeneración, destacando el ciclo de retroalimentación entre la muerte celular y la respuesta inmune glial. Se discuten también las principales estrategias terapéuticas dirigidas a modular esta inflamación: desde antiinflamatorios clásicos como como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y los corticoides, hasta terapias experimentales como anticuerpos monoclonales, inhibidores gliales e intervenciones sobre la dieta o el ejercicio físico.
Asimismo, se incorpora un enfoque de sostenibilidad sanitaria, enfatizando la necesidad de estrategias seguras, accesibles y personalizadas. Se concluye que un abordaje terapéutico específico y multimodal de la neuroinflamación podría no solo ralentizar la progresión de la enfermedad, sino también redefinir su manejo clínico. El trabajo aboga por avanzar hacia una medicina traslacional más eficaz, basada en biomarcadores inflamatorios y subtipos de pacientes, como paso crucial hacia terapias neuroprotectoras personalizadas.
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